میلیون‌ها سال پیش نیاکان ما دم داشتند، این دم به آن‌ها پشتیبانی می‌کرد تا اعتدال خود را نگه داری کنند و بتوانند در جنگل‌های دوره زمین‌شناسی ائوسن از این شاخه به آن شاخه بپرند. اما تقریبا ۲۵ میلیون سال پیش و در مسیر تکامل اجداد ما دمشان را از دست دادند.

نتایج مطالعه جدیدی که چهارشنبه ۲۸ فوریه در مجله نیچر انتشار شد، مشخص می کند که محققان یک جهش دی‌ان‌ای منحصر به فرد را شناسایی کردند که علتاز بین رفتن دم اجداد ما شده است. این دی‌ان‌ای در ژن «TBXT» قرار دارد که در به وجود آمدن دم حیوانات نقش دارد.

وقتی که استخوان دنبالچه «بو شیا»، محقق مهم موسسه برود و یکی از نویسندگان این مطالعه، صدمه دید او به بازدید این قسمت از بدن انسان علاقه مند شد و در نهایت توانست با همکاری دیگر محققان این نوشته را کشف کند.

ایتای یانای، مدیر علمی آزمایشگاه‌های بیوانفورماتیک کاربردی در «NYU Langone Health» او گفت: «بو واقعاً یک نابغه است، چون او چیزی را دید که حداقل هزاران نفر قبلا آن را دیده بودند اما به آن دقت نکردند».

دانشمندان بعد از قیاس میمون‌های دم‌دار با شامپانزه‌های بی‌دم ژن‌های متفاوت را شناسایی کردند و پی بردند جهش در ٓژنی به نام «TBXT» علتشده است اجداد ما دم خود را از دست بدهند.

آن‌ها این ژن را که بین انسان و شامپانزه مشترک است در موش‌های نر کار گذاشتند و مشاهده کردند که این جانوران در نسل‌های بعدی دم خود را از دست دادند.

محققان سپس دریافتند بین موش‌هایی که دم خود را از دست داده بودند، اسپینا بیفیدا شیوع یافته است.

اسپینا بیفیدا یا مهره شکاف دار یک نقص مادرزادی است و وقتی رخ می‌دهد که ستون فقرات و نخاع نوزاد به درستی در رحم رشد نمی‌کند و علتایجاد شکاف در ستون فقرات می‌شود.

مطابق حرف های مراکز کنترل و پیشگیری از بیماری‌‌ها، از هر هزار تولد یک نوزاد با این نقص مادرزادی متولد می‌شود.

طی میلیون‌ها سال، تغییرات در «دی‌ان‌ای» به موجودات اجازه داد تکامل اشکار کنند. برخی از این تغییرات تنها شامل تحول یک پله در نردبان پیچ خورده دی‌ان‌ای خواهد شد، اما برخی دیگر پیچیده‌تر می باشند.

عناصر Alu توالی‌های زیاد کوتاهی در «دی‌ان‌ای» می باشند که به وسیلهٔ اندونوکلئازها جابه جا خواهد شد. این «عناصر قابل جابجایی» یا ژن‌های پرشی، می‌توانند کارکرد یک ژن را مختل یا بهبود بخشند. این نوع خاص از ژن پرش فقط در پستانداران وجود دارد و میلیون‌ها سال است که تنوع ژنتیکی را هدایت می‌کند.

در این مطالعه تازه، محققان دو عنصر Alu را در ژن «TBXT» یافتند که در شامپانزه‌های بی‌ دم وجود دارد اما در میمون‌های دم دار وجود ندارد. این عناصر در بخشی از ژن که پروتئین‌ها را کد گذاری می‌کند (اگزون‌ها) وجود ندارند، بلکه در اینترون‌ها قرار دارند. اینترون‌ها توالی‌های «دی‌ان‌ای» می باشند که در کنار اگزون‌ها قرار دارند و به‌گفتن «ماده تاریک» ژنوم شناخته خواهد شد، چون از نظر تاریخی فکر می‌شد که هیچ عملکردی ندارند.

با این حال، در این مورد، وقتی که سلول‌ها از ژن «TBXT» برای تشکیل «آران‌ای» منفعت گیری می‌کنند، ماهیت تکراری توالی‌های Alu علتمی‌شود که آنها به یکدیگر متصل شوند. این ساختار پیچیده هم چنان از مولکول «آر‌ان‌ای» بزرگتر جدا می‌شود و با حمل یک اگزون کامل، کد نهایی و ساختار پروتئین حاصل را تحول خواهند داد.

جف بوکه، نویسنده ارشد این مطالعه و مدیر «NYU Langone Health» او گفت: «ما تجزیه و تحلیل‌های بسیاری را در رابطه ژن‌های دیگر که در به وجود آمدن دم دخیل می باشند، انجام دادیم.

محققان می‌گویند که در سلول‌های انسانی نیز توالی‌های Alu در ژن «TBXT» وجود دارد و تبدیل حذف اگزون‌ها خواهد شد.

کرک لومولر، پروفسور بوم شناسی و زیست شناسی تکاملی و ژنتیک انسانی از دانشگاه کالیفرنیا، لس آنجلس در این باره می‌گوید :«فکر می‌شود که جهش‌هایی همانند این زیاد تر پیامدهای محدودی در تکامل دارند. اما این مطالعه نشان خواهند داد که این چنین جهشی تاثییر عمیقی بر گونه ما داشته است».

آقای لومولر در ادامه افزود :«فکر کردن به این نوشته که چطور تعداد بسیاری از جهش‌های پیچیده دیگر همانند این می‌توانند صفات مهمی را در طول تکامل انسان تشکیل کنند، زیاد شگفت‌انگیز است».

زیست‌شناسان گمان می‌زنند که از دست دادن دم به انسان اجازه داده است که بتواند روی دوپای خود راه برود.

آقای یانایی می‌گوید: «ما روی دو پا راه می‌رویم و در مسیر تکامل مغزمان بزرگ شده است و از فناوری منفعت گیری می‌کنیم. همه اینها به واسطه یک عنصر که به درون ژن می‌پرد تشکیل شده است».