در یک کارآزمایی بالینی تازه، پیوند میکروبیوتای مدفوع(FMTs) از اهداکنندگان سالم به بیماران مبتلا به پارکینسون در مرحله های اولیه تبدیل بهبود خفیف، اما قابل توجهی در علائم حرکتی آنان شد که شامل لرزش و مشکلات اعتدال در طول یک سال است.

به نقل از اس‌ای، یک تیم تحقیقاتی بلژیکی فکر می‌کند که می‌توان درمان‌هایی را برای کند کردن پیشرفت بیماری پارکینسون به خدمت گرفت و احتمالا حتی روال آن را معکوس کرد.

آرنو براگمن، متخصص مغز و اعصاب از دانشگاه خنت(Ghent) می‌گوید: نتایج ما واقعاً دلگرم کننده است. بعد از ۱۲ ماه، شرکت کنندگانی که پیوند مدفوع اهدایی سالم را دریافت کردند، بهبود قابل توجهی در مرتبه حرکتی خود نشان دادند که با اهمیت ترین معیار برای علائم پارکینسون است.

دلنشین دقت است که پیوند مدفوع از طریق بینی بیماران پارکینسونی انجام شد تا به روده کوچک آنها برسد. یقیناً که این توانایی‌ای خوشایند نیست، اما برای افرادی که به این عارضه مبتلا می باشند، می‌تواند قیمت امتحان را داشته باشد تا پیشرفت بیماری خود را متوقف کنند.

در کل ۴۶ بیمار، ۲۲ نفر با پیوند مدفوع از افراد سالم و ۲۴ نفر با دارونما تحت این درمان قرار گرفتند. پیگیری‌ها تا یک سال بعد از پیوند انجام شد و پیشرفت‌ها تنها بعد از ۶ ماه قابل دقت می بود.

پژوهشگران فکر می‌کنند که بهبود علائم امکان پذیر با تغییرات در حرکت روده مرتبط باشد، اگرچه تحقیقات بیشتری برای مطمعن از این نوشته ملزوم است.

این تغییرات فقط شامل علائم حرکتی نیز نبوده است. افرادی که این پیوند باکتری را دریافت کردند، به مقدار قابل توجهی کمتر به یبوست مبتلا شدند، عارضه‌ای که زیاد تر با پیشرفت بیماری پارکینسون همراه است.

رزمارین وندنبروک، بیوتکنولوژیست از مرکز تحقیقات التهاب دانشگاه خنت می‌گوید: مطالعه ما نکات امیدوارکننده‌ای را اراعه می‌دهد که پیوند مدفوع می‌تواند یک درمان تازه مورد قیمت برای بیماری پارکینسون باشد.

او گفت: تحقیقات بیشتری مورد نیاز است، اما این راهکار، روشی بالقوه ایمن، مؤثر و مقرون به صرفه برای بهبود علائم و کیفیت زندگی برای میلیون‌ها نفر مبتلا به بیماری پارکینسون در سراسر جهان اراعه می‌کند.

در حالی که تا این مدت چیزهای بسیاری در رابطه پارکینسون نمی‌دانیم، تحقیقات قبلی نشان داده است که امکان پذیر با تغییرات قابل توجهی در میکرو فلور روده(فلور میکروبی دستگاه گوارش) مرتبط باشد. فکر می‌شود که توده‌های پروتئینی که در روده راه اندازی خواهد شد، می‌توانند به سمت عصب واگ حرکت کنند و خطر تخریب عصبی مسئول پارکینسون را افزایش دهند. اگر ترکیب روده بر این فرآیند تأثیر بگذارد، یافتن ترکیب مناسب می‌تواند شدت این صدمه را به حداقل رساند.

با وجود این که تریلیون‌ها باکتری داخل معده ما زندگی می‌کنند، تلاش برای کشف اثرات منحصر به فرد آنها بر پارکینسون دشوار است. آنچه فعلا می‌توانیم بگوییم، این است که دانشمندان به کشف آنچه در حال وقوع است، نزدیک و نردیک‌تر خواهد شد.

دِبی لاکنز، زیست شیمیدان از دانشگاه خنت می‌گوید: قدم بعدی ما اکنون این است که بودجه‌ای دریافت کنیم تا اشکار کنیم کدام باکتری تأثیر مثبتی دارد. این می‌تواند تبدیل گسترش یک قرص باکتریایی یا درمان موثر دیگر شود که می‌تواند در آینده جانشین پیوند مدفوع شود.

این پژوهش در مجله eClinicalMedicine انتشار شده است.