پروتئین عامل جدیدی در بروز بیماری آلزایمر شناسایی شد, دانشمندان بیمارستان بریغهام و وومن پروتئین جدیدی را کشف کردهاند که میتواند در بروز و پیشرفت بیماری آلزایمر نقش مهمی ایفا کند. این یافتن میتواند مسیرهای جدیدی برای درک و درمان این بیماری عصبی-تکاملی باز کند.

فراتر از آمیلوئید و تاو تحقیقات گذشته سالها بر روی دو پروتئین سمی، آمیلوئید بتا (A) و تاو متمرکز بوده است که در مغز تجمع یافته و به عنوان محرکهای اصلی بیماری شناخته میشوند. با این حال، محققان متوجه شدهاند که در برخی موارد، شدت علائم بالینی با سطح این دو پروتئین همسو نیست؛ این موضوع نشاندهنده وجود عوامل ناشناس دیگری در فرآیند بیماری است.

روش تحقیق و یافتن تیم پژوهشی برای شناسایی پروتئینهای دیگر مقصر، عصارههای مغزی را بر روی نورونهای کشتشده در آزمایشگاه آزمایش کردند. نمونهها از نزدیک ۴۰ نفر در سه گروه جمعآوری شده بودند بیماران آلزایمر، افرادی با سطح بالا از A و تاو که از بیماری مصون مانده بودند، و افراد سالم فاقد این تجمعها. تحلیلها به پروتئینی به نام گانگلیوزید فعالکننده اشاره کرد.

این پروتئین توانایی کاهش فعالیت نورونها و آسیب رساندن به نئوریتها — شاخههای ریز که ارتباط بین سلولهای عصبی را برقرار میکنند — را داشت. این اثرات حاکی از آن است که میتواند در آغاز آلزایمر، تشدید پیشرفت آن، یا هر دو نقش داشته باشد. ارتباط با بیماری تی-ساکس نکته جالب توجه، ارتباط با یک بیماری ذخیرهای لیزوزومی به نام تی-ساکس است. همانند آلزایمر، بیماری تی-ساکس نیز با تخریب نورونها همراه است.

این اشتراک مکانیسمی میتواند به دانشمندان کمک کند تا درک بهتری از چگونگی مرگ سلولی در بیماریهای نورودژنراتیو (تکاملی-عصبی) به دست آورند. امیدهای جدید برای درمان شناسایی به عنوان یک عامل بالقوه در بروز آلزایمر، افقهای تازهای برای تحقیقات آتی گشوده است. محققان امیدوارند که بررسی عمیقتر عملکرد این پروتئین، منجر به توسعه درمانهای موثرتر یا حتی راهکارهای پیشگیری از این بیماری نابودکننده شود.