تحقیقات جدید نشان می‌دهد که کمبود کولین در رژیم غذایی می‌تواند مستقیما با افزایش خطر ابتلا به بیماری آلزایمر و مشکلات متابولیک دیگر مرتبط باشد. این مطالعه که نتایج آن در نشریه علمی منتشر شده، بر اهمیت حیاتی این ماده مغذی برای سلامت مغز، کبد و قلب تأکید دارد.
منابع کولین و نیاز‌های روزانه
لسیتین، یک ماده چرب، منبع اصلی کولین است که در زرده تخم‌مرغ، گوشت گاو، ماهی، مرغ، جوانه گندم، دانه‌های سویا، محصولات لبنی، بادام زمینی و بادام یافت می‌شود. بر اساس توصیه‌های موسسه پزشکی ایالات متحده، حداقل مصرف روزانه کولین برای مردان ۵۵۰ می‌لی‌گرم و برای زنان ۴۲۵ می‌لی‌گرم برآورد شده است. زنان باردار و شیرده به ترتیب به ۴۵۰ و ۵۵۰ می‌لی‌گرم کولین در روز نیاز دارند، زیرا این ماده در رشد نوزاد نقش کلیدی ایفا می‌کند.
با وجود این توصیه‌ها، بازدید‌های ملی رژیم غذایی نشان می‌دهد که کمتر از ۱۰ درصد از آمریکایی‌ها این مقادیر پیشن‌هادی را دریافت می‌کنند.
تأثیر کمبود کولین بر اعضای حیاتی
پژوهشگران در این مطالعه مشاهده کردند که کمبود کولین در رژیم غذایی موش‌ها منجر به افزایش وزن، اختلال در متابولیسم گلوکز، بزرگ شدن قلب، تغییرات عصبی و آسیب کبدی می‌شود. مهم‌تر از همه، کمبود این ماده باعث افزایش سطوح پروتئین تاو و پلاک‌های بتا‌آمیلوئید شد که دو نشانگر اصلی بیماری آلزایمر محسوب می‌شوند. پلاک‌های آمیلوئید تجمع‌های پروتئینی بین سلولی‌های عصبی و تاو تانگل‌ها تجمع‌های غیر‌طبیعی پروتئین تاو در داخل نورون‌ها هستند.
نظریه محققان درباره مقادیر پیشن‌هادی
دکتر رامون ولاسکوئز، پژوهشگر ارشد این تحقیق، بیان کرد که کمبود کولین در انسان دو جنبه دارد اول، مردم به مقدار کافی کولین که در سال ۱۹۹۸ تعیین شده دست نمی‌یابند. دوم، مقادیر پیشن‌هادی روزانه برای عملکرد‌های بهینه مغز کافی نیستند.
مکانیسم‌های حفاظتی کولین
نتایج این پژوهش رابطه بین کمبود کولین و طیف وسیعی از تغییرات عصبی و فیزیکی را آشکار می‌کند. از سوی دیگر، سطوح مناسب کولین باعث بهبود سلامت کلی و محافظت از سیستم عصبی می‌شود. برای مثال، سطوح بالا هموسیستئین نوروتوکسیک با بیماری‌های عصبی مرتبط است، اما کولین می‌تواند سطح هموسیستئین را کاهش دهد. همچنین استیل‌کولین، انتقال‌دهنده عصبی سنتز شده از کولین، برای عملکرد‌های شناختی شامل یادگیری، حافظه و دقت حیاتی است.
تأثیر بر هیپوکامپ و پروتئین‌های کبد
پژوهشگران پروتئین‌های موجود در هیپوکامپ، یکی از نواحی مغزی که در آلزایمر دچار تخریب می‌شود، را بررسی کردند. به نظر می‌رسد کمبود کولین بر شبکه‌های هیپوکامپ مرتبط با تنظیم غشای پس‌سیناپسی و کارکرد می‌کروتوبول تأثیر می‌گذارد که هر دو برای عملکرد‌های مغز ضروری هستند. علاوه بر این، نمونه‌های پلاسمای خون نشان داد که کمبود کولین باعث تغییراتی در پروتئین‌های تشکیل شده در کبد می‌شود که برای کارکرد متابولیک مهم هستند.
دکتر ولاسکوئز تأکید کرد پژوهش جاری حمایت بیش‌تری از این موضوع ارائه می‌دهد که کولین باید به طور روزانه و با دقت بر اساس نیاز در سراسر بدن مصرف شود.
