محققان در یک تحقیق جدید اثرات ترکیبی به نام ۴-فنیل بوتیرات را بررسی کردند که یک مولکول اسید چرب است و به عنوان یک چاپرون شیمیایی شناخته می‌شود و از تجمع پروتئین‌ها جلوگیری می‌کند. در موش‌های مبتلا به آلزایمر، تزریق این ترکیب باعث بازگشت علائم پروتئوستاز طبیعی در مغز شد و کارکرد حافظه را حتی در مراحل پایانی بیماری به طور چشمگیری بهبود بخشید.
نیرینجینی نایدو، محقق ارشد این مطالعه و استادیار پزشکی خواب، بیان کرد با بهبود کلی سلامت عصبی و سلولی، می‌توانیم پیشرفت بیماری را کاهش دهیم یا آن را به تاخیر بیندازیم. او افزود که کاهش پروتئوتوکسیسیته، یعنی صدمه جبران‌ناپذیر به سلولی که ناشی از تجمع پروتئین‌های مختل و نادرست است، می‌تواند به بهبود برخی از عملکرد‌های مغزی که از دست رفته‌اند کمک کند.
بیماری آلزایمر در حال حاضر بیش از ۶ می‌لیون آمریکایی را تحت تأثیر قرار داده است و پیش‌بینی می‌شود تا سال ۲۰۶۰ نزدیک به ۱۳.۸ می‌لیون نفر دیگر در آمریکا نیز به این بیماری مبتلا شوند، مگر اینکه پیشرفت‌های پزشکی بتوانند پیشرفت آن را کند کنند یا درمان یابند. همانند سایر اختلالات تخریب‌کننده عصب، مشخصه اصلی آلزایمر تجمع پروتئین در مغز و اختلال در کارکرد پروتئوستاز است.
پیش از این محققان دریافتند که درمان با ۴-فنیل بوتیرات کیفیت خواب و کارکرد شناختی را در موش‌هایی که الگوی پیری مغز معمولی انسان را دارند بهبود می‌بخشد. در تحقیق جدید، آن‌ها اثرات این ترکیب را در موش‌های مبتلا به آلزایمر (موش‌های ) بررسی کردند که همانند بیماران انسانی، تجمعات پروتئینی غیر‌طبیعی در مغز دارند، سیناپس‌های زیادی را از دست می‌دهند و دچار اختلال شدید حافظه می‌شوند.
در ابتدا گروه تحقیقاتی نشان داد که این موش‌ها دارای نشانه‌هایی از مکانیسم‌های پروتئوستاز معیوب هستند، از جمله فعال‌سازی مزمن پاسخ پروتئین ناهمگام‌سازی شده و سطوح پایین پروتئین چاپرون طبیعی بازدارنده از تجمعات به نام پروتئین ایمونوگلوبولین اتصال‌دهنده.
در مرحله بعد، جنیفر هافیکز، دانشجوی فارغ‌التحصیل، موش‌ها را از آغاز زندگی با ۴-فنیل بوتیرات تحت درمان قرار داد و دریافت که این درمان بازیابی علائم پروتئوستاز طبیعی در نواحی کلیدی مغز مرتبط با حافظه را پشتیبانی می‌کند. این درمان توانایی موش‌ها را برای تفکیک اجسام متحرک و بی‌حرکت در آزمون حافظه استاندارد تشخیص شی فضایی که در غیر این صورت از بین رفته بود، بازیابی کرد.
محققان کشف کردند که اثرات مشابه‌ی شامل معکوس کردن نقص حافظه حتی در صورتی که موش‌ها در دوران می‌انسالی درمان شوند، نیز حاصل می‌شود. درمان در هر دو دوره زندگی و می‌انسالی نشانه‌هایی از مهار فرآیندی را نشان داد که تجمع پروتئینی برجسته در آلزایمر یعنی پلاک‌های بتا‌آمیلوئید را راه‌اندازی می‌کند. در درمان می‌انسالی، نه تنها فرآیند تجمع، بلکه تعداد پلاک‌های آمیلوئید نیز کاهش یافت.
۴-فنیل بوتیرات به عنوان یک درمان بالقوه برای آلزایمر، مزیت دارد که به راحتی از حائل خون-مغز عبور می‌کند و پیش از این توسط سازمان غذا و داروی آمریکا برای درمان یک اختلال متابولیک نامربوط تایید شده بود. یافته‌های این تحقیق در مجله بیولوژی کهن‌سالی منتشر شده است.
