بدن انسان از می‌لیون‌ها سلول تشکیل شده که هر کدام حاوی اندامک‌هایی نظیر می‌توکندری و لیزوزوم هستند. می‌توکندری‌ها منبع انرژی سلول و لیزوزوم‌ها مسئول پاک‌سازی و بازیافت مواد زائد درونی سلولی می‌باشند. صدمه به این اندامک‌ها می‌تواند منجر به پیری زودرس، بروز بیماری‌ها و اختلال در کارکرد طبیعی سلول شود.
پروتئین نجات‌دهنده
دانشمندان دانشگاه اوزاکا در ژاپن پروتئینی به نام را کشف کرده‌اند که نقش حیاتی در حفاظت از می‌توکندری‌ها و لیزوزوم‌ها ایفا می‌کند. این پروتئین مانع از پیری سلولی شده و یکپارچگی ساختاری این دو اندامک حیاتی را تضمین می‌کند.
پژوهشگران نشان دادند که وقتی سلول تحت استرس می‌توکندریایی یا لیزوزومی قرار می‌گیرد، پروتئین فعال‌تر می‌شود. پروتئین TFEB که پیش از این نقش آن در نگهداری کارکرد هر دو اندامک مشخص بود، اکنون به عنوان عامل تنظیم‌کننده ژن شناسایی شده است. تیم علمی با استفاده از روش رسوب ایمنی کروماتین ثابت کرد که ژن کدکننده مقصد مستقیم TFEB است و در شرایط استرس بازتنظیم می‌شود.
مکانیزم جلوگیری از پیری سلولی
برای محافظت از می‌توکندری‌ها در برابر صدمه، فرآیندی به نام می‌توفاژی وجود دارد که در آن می‌توکندری‌های صدمه‌دیده از بین می‌روند. مسیر شناخته‌شده این فرآیند شامل پروتئین‌های و می‌باشد. محققان دریافتند که با پروتئین واقع در غشای خارجی می‌توکندری تعامل دارد و این تعامل برای می‌توفاژی وابسته به / ضروری است.
علاوه بر این، در ترمیم لیزوزوم‌ها نیز نقش کلیدی دارد. وقتی سطح در سلول کاهش می‌یابد، فرآیند پاک‌سازی درون لیزوزوم‌ها مختل شده و توانایی ترمیم آن‌ها از بین می‌رود. شوهی ناکامورا، نویسنده ارشد مطالعه، توضیح می‌دهد که لیزوزوم‌ها و می‌توکندری‌ها از طریق پروتئین‌های VDAC با یکدیگر در تماس هستند و مسئول برقراری این تعامل است که برای ترمیم لیزوزوم الزامی می‌باشد.
عملکرد‌های چندوجه‌ی در هر دو حوزه می‌توکندریایی و لیزوزومی، چشم‌انداز جدیدی را برای مداخلات درمانی با هدف مقابله با پیری و بیماری‌های مرتبط با افزایش سن فراهم آورده است. نتایج این تحقیق در مجله منتشر شده است.
