دانشمندان آزمایشگاه بیولوژی مولکولی شورای تحقیقات پزشکی در کمبریج بریتانیا، تجمعات پروتئینی موسوم به ۱۵ را به عنوان عامل اصلی زوال عقل پیشانیگیجگاهی و بیماری نورون حرکتی شناسایی کرده‌اند. این کشف می‌تواند در تشخیص و درمان این بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی انقلاب ایجاد کند.
ماهیت زوال عقل پیشانیگیجگاهی
زوال عقل پیشانیگیجگاهی ناشی از تخریب لوب‌های پیشانی و گیجگاه‌ی مغز است که کنترل احساسات، شخصیت، حرکت، گفتار و درک کلمات را بر عهده دارند. این بیماری معمولا در سنین پایین‌تر از آلزایمر آغاز شده و بیشتر در افراد ۴۵ تا ۶۵ ساله تشخیص داده می‌شود، هرچند می‌تواند افراد جوان‌تر یا مسن‌تر را نیز تحت تأثیر قرار دهد.
پیشرفت در درک مولکولی
دکتر بنجامین ریسکلدی-فالکون، رهبر این مطالعه، بیان کرد این کشف، درک ما از مبنای مولکولی زوال عقل پیشانیگیجگاهی را دگرگون کرده است. اکنون که پروتئین کلیدی و ساختار آن شناسایی شده، می‌توانیم آن را برای تست‌های تشخیصی و درمان هدف قرار دهیم، مشابه استراتژی‌های فعلی برای پروتئین‌های آمیلوئید بتا و تاو در بیماری آلزایمر.
تکنیک‌های پیشرفته بینش‌های تازه فراهم کردند
پژوهشگران از می‌کروسکوپ الک‌ترونی کرایو پیشرفته برای مطالعه توده‌های پروتئینی در مغز چهار نفر متبرع که زوال عقل پیشانیگیجگاهی داشتند، استفاده کردند. در حالی که قبلا فکر می‌شد پروتئین FUS عامل تجمع است، نتایج نشان داد تمام نمونه‌ها ساختار اتمی یکسانی دارند و پروتئین مذکور ۱۵ است، نه
دکتر استفان تتر، نویسنده ارشد مقاله، اظهار داشت این نتیجه غیر‌منتظره بود، زیرا پیش از این مطالعه ۱۵ برای تشکیل رشته‌های آمیلوئید در بیماری‌های عصبی شناخته نشده بود و هیچ ساختاری از آن وجود نداشت. می‌کروسکوپ الک‌ترونی کرایو پیشرفته درک ما از آسیب‌شناسی مولکولی زوال عقل را به طور گسترده‌ای دگرگون کرده است.
رابطه با بیماری لو گهریگ
برخی بیماران زوال عقل پیشانیگیجگاهی دچار بیماری لو گهریگ یا بیماری نورون‌های حرکتی نیز می‌شوند. در این مطالعه، دو نفر از متبرعین علائم هر دو بیماری داشتند و ساختار تجمعی ۱۵ در مناطق مغز مرتبط با بیماری نورون‌های حرکتی شناسایی شد. دکتر ریسکلدی-فالکون گفت وجود توده‌های یکسان ۱۵ در هر دو بیماری، احتمال نقش آن در هر دو را تقویت می‌کند. تیم اکنون بررسی می‌کند آیا تجمع نامناسب ۱۵ در افراد مبتلا تنها به بیماری نورون حرکتی نیز وجود دارد یا خیر.
دکتر شارلوت دورکین، رئیس هیئت پزشکی مولکولی و سلولی شورای تحقیقات پزشکی، تأکید کرد دهه‌ها تحقیق پیشرو در این آزمایشگاه باعث پیشرفت می‌کروسکوپ الک‌ترونی کرایو شد که جایزه نوبل ۲۰۱۷ را برای دکتر ریچارد هندرسون به ارمغان آورد. این مطالعه جدید، پیروزی مرکز در تشریح ساختار‌های پروتئینی مرتبط با زوال عقل را ادامه می‌دهد. دانستن هویت و ساختار این رشته‌ها برای گسترش تست‌های تشخیصی اولیه و دارو‌های پیشگیرانه شکل‌گیری آن‌ها حیاتی است.
این تحقیق با حمایت شورای تحقیقات پزشکی، مرکز تحقیقات آلزایمر انگلیس، مؤسسه ملی بهداشت ایالات متحده، انجمن آلزایمر، انجمن زوال عقل پیشانیگیجگاهی و بنیاد ملی علوم سوئیس انجام شده است.
