پژوهشگران آمریکایی با مطالعه مغز موش‌ها، مکانیزمی را کشف کرده‌اند که توضیح می‌دهد چگونه استرس شدید می‌تواند باعث بروز هراس در غیاب تهدید واقعی شود. این یافتن، امید جدیدی برای درمان اختلال استرس پس از سانحه (PTSD) فراهم آورده است.
به گزارش دانش دوست، نوروبیولوژیست‌های دانشگاه کالیفرنیا سن‌دیگو (UC ) تغییرات بیوشیمیایی در رافه پشتی مغز را شناسایی کرده‌اند که تحت تأثیر استرس حاد، نورون‌ها را از انتشار گلوتامات ( انتقال‌دهنده تحریک‌کننده) به سمت گاما‌آمینو بوتیریک اسید یا گابا (انتقال‌دهنده مهارکننده) سوق می‌دهد. این تحول شیمیایی، پایه‌های هراس تعمیمی را شکل می‌دهد.
شواهد در مغز انسان
تحلیل مغز افراد فوت‌شده با اختلال استرس پس از سانحه، وجود همین تغییر انتقال‌دهنده عصبی را در رافه پشتی تایید کرد. هوی‌کوان لی، دانشمند پیشین این دانشگاه و محقق ارشد شرکت نوروکرین بایوساینسز، با همکاران نتایج را در مجله ساینس منتشر کرده‌اند.
استراتژی‌های پیشگیری و درمان
پژوهشگران با تزریق ویروس مرتبط با آدنو (AAV) برای سرکوب ژن سازنده گابا در رافه پشتی موش‌ها، پیش از مواجهه با استرس، از شکل‌گیری هراس تعمیمی جلوگیری کردند. همچنین تجویز فلوکستین (داروی ضد افسردگی) بلافاصله پس از رویداد استرس‌زا، مانع از تحول انتقال‌دهنده عصبی و بروز هراس شد.
تیم محققان همچنین مدار عصبی را ترسیم کرد که نورون‌های رافه پشتی را به آمیگدال مرکزی و هیپوتالاموس جانبی متصل می‌کند؛ مناطقی که پیش‌تر در تولید عکس‌العمل‌های هراس نقش داشتند. نیک اسپیتزر، عضو دپارتمان نوروبیولوژی و موسسه مغز و ذهن کاولی، بیان کرد اکنون که هسته مکانیسم و مدار اجراکننده هراس ناشی از استرس شناسایی شده، می‌توانیم مداخلات موثر و هدفمند‌تری طراحی کنیم.
