دکتر عمر یلماز، استادیار گروه زیست‌شناسی در موسسه فناوری ماساچوست و از اعضای موسسه تحقیقات سرطان دیوید اچ. کوک، در مورد نتایج یک مطالعه جدید اظهار داشت روزه تأثیرات گسترده‌ای بر روده دارد که مهم‌ترین آن تقویت و باز‌سازی بدن در برابر آسیب‌هایی است که به روده وارد می‌شوند، از جمله عفونت‌ها و سرطان‌ها. او افزود که درک نحوه بهبود سلامت کلی از طریق روزه، به ویژه نقش سلول‌های بنیادی بالغ در باز‌سازی روده و پیشگیری از پیری، از اهداف اصلی آزمایشگاه اوست.

تحکیم فرآیند بازسازی

این مطالعه که در مجله علمی سل استم سل منتشر شده، شواهدی ارائه کرده که نشان می‌دهد روزه‌داری باعث تحول متابولیک در سلول‌های بنیادی روده می‌شود؛ از مصرف کربوهیدرات‌ها به سمت سوختن چربی‌ها. محققان دریافتند که این تغییر به سمت اکسیداسیون اسید‌های چرب، کارکرد این سلول‌ها را به طور قابل‌توجه‌ی افزایش می‌دهد. هدف‌گیری فارماکولوژیک این مسیر می‌تواند در آینده مبنای درمان‌های اختصاصی برای بهبود هموستاز بافتی در آسیب‌های مرتبط با سن باشد.

برای چند دهه، دانشمندان می‌دانستند که کاهش کالری دریافتی با افزایش طول عمر در انسان و موجودات دیگر مرتبط است. از این رو دکتر یلماز و همکاران او به بررسی تأثیر روزه در سطح مولکولی، به ویژه در روده، پرداختند. سلول‌های بنیادی روده مسئول نگهداری پوشش داخلی این عضو هستند که به طور معمول هر پنج روز یک‌بار تجدید می‌شوند. هنگام بروز آسیب یا عفونت، این سلول‌ها کلیدی‌ترین عامل ترمیم محسوب می‌شوند. با افزایش سن، توانایی باز‌سازی این سلول‌ها کاهش می‌یابد و روند بهبود روده طولانی‌تر می‌شود.

دکتر یلماز توضیح می‌دهد سلول‌های بنیادی روده در واقع اسب‌های کارگر این عضو هستند که سلول‌های بنیادی بیش‌تر و انواع گوناگون سلول‌های متمایز شده روده را تولید می‌کنند. در طول فرآیند پیری، کارکرد این سلول‌ها افت می‌کند و توانایی روده برای ترمیم خود پس از آسیب‌های مختلف دچار اختلال می‌شود. در این خط تحقیقاتی، ما بر درک نحوه تأثیر یک روزه ۲۴ ساعته بر بهبود کارکرد سلول‌های بنیادی روده در موش‌های جوان و پیر تمرکز کردیم.

پس از ۲۴ ساعت ناشتا ماندن موش‌ها، محققان سلول‌های بنیادی روده را جدا کرده و در محیط کشت پرورش دادند. سپس به این سلول‌ها فرصت داده شد تا نشان دهند آیا می‌توانند روده‌های کوچک به نام ارگانوئید‌ها را تشکیل دهند یا خیر. نتایج نشان داد که سلول‌های بنیادی موش‌های روزه‌دار، ظرفیت باز‌سازی را تا دو برابر افزایش داده‌اند. این اثر هم در موش‌های جوان و هم در موش‌های مسن مشاهده شد.

معاوضه متابولیک

مطالعات گسترده‌تر، از جمله تعیین توالی آر‌ان‌ای پیام‌رسان در سلول‌های بنیادی موش‌های روزه‌دار، نشان داد که روزه‌داری سلول‌ها را وادار می‌کند تا از متابولیسم معمول خود، یعنی سوختن کربوهیدرات‌هایی مانند قند‌ها، به متابولیسم اسید‌های چرب تغییر مسیر دهند. این تحول با فعال‌سازی فاکتور‌های رو‌نویسی به نام PPAR رخ می‌دهد که ژن‌های زیادی را در متابولیسم اسید‌های چرب فعال می‌کنند.

محققان دریافتند که اگر این مسیر متابولیک خاموش شود، روزه‌گیری دیگر نمی‌تواند فرآیند باز‌سازی را تقویت کند. آن‌ها در ادامه بررسی کردند که چگونه این سوئیچ متابولیک باعث تحریک سلول‌های بنیادی برای افزایش توانایی‌های باز‌سازی می‌شود. یافته‌های جدید نشان می‌دهد که می‌توان اثرات مفید روزه‌داری را با درمان موش‌ها به کمک مولکول‌هایی که اثرات PPARها را تقلید می‌کنند، بازتولید کرد. این یافتن در نوع خود شگفت‌انگیز است.

یافته‌ها نشان می‌دهد که درمان دارویی می‌تواند بدون نیاز به روزه‌گرفتن بیماران — که برای اکثر آن‌ها دشوار است — فرآیند باز‌سازی را تحریک کند. از جمله گروه‌هایی که می‌توانند از چنین درمانی بهره‌مند شوند، بیماران سرطانی تحت شیمی‌درمانی هستند که این درمان به شدت به سلول‌های روده آن‌ها آسیب می‌زند. گروه دیگر، افراد مسن مبتلا به عفونت‌های روده یا سایر اختلالات گوارشی هستند.