پژوهشگران دانشگاه استنفورد در مطالعه‌ای که نتایج آن پنج‌شنبه گذشته در نشریه سل منتشر شد، علت پیشی‌گری چشمگیر زنان در ابتلا به بیماری‌های خودایمنی را آشکار کردند. بر اساس این یافته‌ها، وجود دو کروموزوم در بدن زنان و عملکرد مولکولی به نام نقش محوری در این پدیده ایفا می‌کنند.
در پس‌تانداران، جنسیت بیولوژیکی توسط کروموزوم‌ها تعیین می‌شود؛ ماده‌ها دارای دو کروموزوم و نرها دارای یک کروموزوم و یک کروموزوم هستند. کروموزوم‌ها ساختار‌های نخ‌مانند از دی‌ان‌ا هستند که اطلاعات ژنتیکی حیاتی را حمل می‌کنند. با این حال، وجود دو کروموزوم خطر تولید بیش از حد پروتئین را افزایش می‌دهد.
مولکول با غیر‌فعال کردن یکی از کروموزوم‌های در سلول‌های زنان، از تشکیل بیش از حد پروتئین جلوگیری می‌کند. اما پژوهشگران دریافتند که همین مولکول گاه ترکیبات مولکولی عجیبی را شکل می‌دهد که می‌تواند واکنش‌های خودایمنی بدن را تحریک کند.
دانشمندان برای بررسی دقیق‌تر، ژن اصلاح شده‌ای را که کروموزوم را غیر‌فعال نمی‌کرد، در موش‌های نر وارد کردند. این آزمایش هم روی موش‌هایی انجام شد که مستعد بیماری‌های خودایمنی بودند و هم روی موش‌های سالم.
نتایج نشان داد که وقتی موش‌های نر با ماده تحریک‌کننده‌ای روبرو شدند که شرایطی مشابه لوپوس ایجاد می‌کند، موش‌های نر مستعد با سرعتی مشابه موش‌های ماده دچار بیماری خودایمنی شدند. این کشف ثابت کرد که علاوه بر ویژگی‌های ژنتیکی، مولکول نیز در شکل‌گیری بیماری‌های خودایمنی نقش دارد.
محققان امیدوارند که درک این مکانیزم، امکان طراحی راهکار‌های درمانی بهتری برای بیماران مبتلا به بیماری‌های خودایمنی را در آینده فراهم کند.
